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Prurit (jonction dermo-épidermique, physiopathologie)

Traduit de l'anglais. Afficher l'original.

Équipe de rédaction

L'origine des démangeaisons peut être

  • périphérique
    • cutanée ("pruritoceptive") - par exemple, dermatite
    • neuropathique - par exemple la sclérose en plaques
  • centrale
    • neurogène - par exemple cholestase
    • mixte - par exemple, urémie
    • psychogène (1)

La jonction dermo-épidermique est un site clé dans la genèse de la sensation de prurit en raison de la forte concentration de terminaisons nerveuses libres. De plus, de ce point de vue, non seulement il y a un accès facile aux stimuli antigéniques externes, mais l'approvisionnement en sang du derme est à proximité.

Les fibres neuronales myélinisées de type A à conduction rapide sont les médiateurs de la sensation rapide de coup de poignard ou de piqûre qui annonce l'attaque. Elle est suivie par le signal véhiculé par les fibres non myélinisées de type C, qui est intense et brûlant.

Bien que les impulsions de démangeaison et de douleur soient transmises par une voie neuronale commune (de la corne dorsale de la moelle épinière au thalamus, en passant par le tractus spinothalamique, et enfin au cortex somatosensoriel), les fibres de type C qui transmettent les impulsions de démangeaison sont fonctionnellement différentes des fibres qui transmettent les impulsions de douleur (1).

Ces fibres C afférentes sont sensibles à de nombreux pruritogènes, dont l'histamine, l'acétylcholine, la sérotonine et les prostaglandines (1).

Références :


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