Paracetamol ist in normalen klinischen Dosen nicht hepatotoxisch.
Die Leber metabolisiert Paracetamol durch Oxidation im Cytochrom-P450-System. Das reaktive Chinonderivat von Paracetamol wird durch Reaktion mit der Sulfhydryl-haltigen Verbindung Glutathion entfernt.
Ist das Glutathion erschöpft, bindet das Chinon kovalent an zelluläre Proteine, was zum Tod der Hepatozyten führt (es ist ein Alkylierungsmittel und verursacht zentrilobuläre Nekrose).
Die Verabreichung von sulphydrylhaltigen Verbindungen wie N-Acetylcystein oder Methionin füllt den Glutathionspiegel in den Hepatozyten wieder auf und schützt vor einer Paracetamolvergiftung.
Es ist zu beachten, dass die Induktion von Leberenzymen durch vorangegangene Barbiturate und/oder Alkohol zu einer verstärkten Produktion von Intermediärmetaboliten führt und somit die Toxizität potenziert.
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